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第7章　临床水与电解质平衡和体液的酸碱平衡

第一节　水与电解质平衡

水和电解质是维持生命的基本物质的组成部分。

人体进行新陈代谢的过程实质上是一系列复杂的、相互关联的生物物理和生物化学反应的过程，而且主要是在细胞内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等能够经常维持在一定的范围内。这就是水与电解质的平衡。

这种平衡是细胞正常代谢所必需的条件，是维持人体生命、维持各脏器生理功能所必需的条件。但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗措施而遭到破坏；如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度，便会发生水与电解质紊乱。当然，水与电解质紊乱不等于疾病本身，它是疾病引起的后果或同时伴有的现象。讨论和处理水与电解质平衡紊乱问题，不能脱离原发疾病的诊断和治疗。不过，当疾病发展到一定阶段，水与电解质平衡紊乱甚至可以成为威胁生命的主要因素。

因此，对于每一个临床医生来说，正确理解水与电解质平衡的基本概念和生理原则，对提高医疗质量，特别是救治危重病人是十分重要的。

一、概况

（一）体液的分布和化学成分　体液是人体的重要组成部分，总体液约占体重的55～66%，在肥胖的人中所占比重较小，因为脂肪组织含水分较少。应用重水是较理想的测定总体液的方法，应用溴化物或葡萄糖能测定细胞液容量。

体液分布在细胞内外，其总量的1/3为细胞外液（约占体重的20%），2/3为细胞内液（约占体重的30%～40%）。细胞外液又分两部分，流动于血管与淋巴管中的血浆和淋巴液，占体重的4.5%～5%，组织间液约占体重的15%。细胞外液还包含着一部分通透细胞的液体，即胃肠道分泌液、脑脊液，以及胸膜、腹膜、滑液囊等处的液体。这一部分的容量变化很大，主要取决于胃肠道液的变化，正常情况下，约占体重的1%～3%。血容量由血细胞与血浆组成。在疾病情况时，应分别测量，才能得到可靠的结果。

北京协和医院应用重水、放射性核素及溴化物示踪物测量正常人的体液组成列于表7-1。

正常体液的主要成分为水，并含两大类溶质，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO₃、HPO₄、SO₄等电解质，以及CO₂、O₂等；另一类是有机物：蛋白质、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多种代谢产物和废物。正常情况下，细胞内、外的各种成分都是稳定的，经常保持着平衡状态，从摄取的和从碳水化合物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、皮肤和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏器的代谢过程方得以正常进行，机体的生命得以延续。

表7-1正常中国人的体液组成

细胞内和细胞外的电解质成分和含量均有差别,但内、外的渗透压是经常保持相等的，处于平衡状态，主要靠电解质的活动和交换来维持。

细胞外主要的阳离子钠（Na⁺）含量为142mmol/L,主要阴离子为Cl^-和HCO^-₃；细胞内主要的阳离子为钾（K⁺）含量为140mmol/L。细胞外液的Na⁺浓度比细胞内Na⁺浓度大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液钾浓度大20～30倍。这种内、外悬殊的差别是由细胞膜、酶、能量代谢等一系列过程来维持的，在严重创伤时，这些功能会发生重度紊乱。

细胞外液电解质的含量见表7-2。

表7-2细胞外液电解质含量（近似值）

（二）渗透压概念 半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。

当不同的溶液被半透膜分隔时，由于各含有不同的溶质微粒数，水就从溶质微粒少的溶液通过半透膜进入到溶质微粒多的溶液内，直到半透膜两侧溶液的溶质微粒浓度相等为止。这种渗透作用对于调节不同体液间隙之间水的分布是很重要的。尽管细胞内、外液电解质组成不同，但这两个体液间隙的总的电解质浓度大致上相等。这是因为将细胞内液与细胞外液分隔开的细胞膜也是一种半透膜，水能够完全通过。当然，人体内细胞膜的这种半透膜性质是比较复杂的。

临床上渗透压的单位毫渗透分子量/升（简称毫渗量/升）（mOsm/L），1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mM）的溶质所产生的对水的吸引力。

细胞外液的渗透压主要靠电解质含量来决定，因此可用下列公式来估算：

此外，由于化学反应是当量为基础的，所以临床上常用mEq为电解质单位，按法定计量制应改成mmol。

（三）水和电解质的平衡　按体重来称，一般工作量的成人每日需水量为30～40ml/kg,50kg体重者每日需水量很少超过3000ml。按比例儿童的需水量要大得多，每日需水50～90ml/kg体重。

需水量与食物种类有关，每克食物氧化后产水量和代谢后排水量见表7-3。

表7-3氧化后每克食物产水量和代谢后排水量

水排出的途径有四：①肾脏：每日排出约1000～2000ml尿，最少为500ml，否则会影响代谢废物的清除，不能维持细胞外液成分的稳定性；②肠道：粪中水分每日50～200ml；③皮肤分泌：在气温较低时每日有350～700ml未被觉察的汗分泌，高温情况下，汗液的排出每日可高达数千毫升；④肺脏：正常人每日呼出250～350ml水分。

正常人消化道中每日分泌大量消化液，其中含水量约为血浆量的1～2倍，但几乎全被吸收，很少部分在粪中排出。因此，如发生大量呕吐或腹泻，丢失水分之多是可想而知的。

虽然血浆和淋巴液占细胞外液仅总量的1/4。但由于血管和淋巴管分布面积很广，由毛细血管组成的过滤面和吸收面极广，几乎是人体表面积3650倍，且血液和淋巴液流速很快，所以血管和淋巴管内、外水分交换迅速、频繁，有利于气体交换，养料供应和代谢产物的输送。正常情况时，动脉端毛细血管内流体静压平均超过血浆蛋白渗透压，动脉端水分流向细胞间质。静脉端毛细血管内流体静压低于血浆蛋白渗透压，水分又自间质透入静脉端的毛细血管内，形成血浆（或淋巴液）与组织间液的交流。但任何影响血管内流体静压或血浆蛋白渗透压的情况都可以破坏正常体液的交流，发生水肿等病理现象。

细胞内、外的水分交流主要取决于细胞内、外电解质含量及渗透压的变化。

水电解质平衡的正常调节受抗利尿激素（ADH）和醛固酮的控制，前者调节细胞外液的渗透压，后者调节细胞内、外液的电解质含量，两者都受血容量的影响。失水时血容量下降，血浆渗透压升高，通过刺激渗透压受体，ADH的分泌增多，作用于远端肾曲管及集合管，加强了水分的再吸收，尿量下降，减少水分丢失。醛固酮通过调节钠盐经远端肾曲小管、肠粘膜等再吸收和钾的排出来维持细胞外液电解质量的稳定。

（四）正常电解质含量、分布和需要量　体液中有四种重要的阳离子：Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺。这里只讨论Na⁺、K⁺和Mg²⁺。

1．Na⁺ 正常人体可交换钠总量37～41mmol/kg，其中大部分在细胞外液和骨骼中。Na⁺是细胞外液中的主要阳离子，只有约10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要离子。

临床上通常测定的是血清中的Na⁺含量，其正常值平均为142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需钠量一般为100～170mmol（6～10g），随气温变化，劳动强度等而变化。钠的调节机制现在还不十分清楚。钠的吸收主要在胃肠道，少量在胃，大量在空肠吸收，可能通过Na⁺-K⁺激活的ATP酶系统来进行的。醛固酮或醋酸去羟皮质醇（DOCA）加强了这个运输系统的作用。钠从尿、汗、粪中排出，其中肾脏是主要的调节器官。

约2/3从肾小球滤出的钠在近侧肾小管回吸收，小球与小管之间紧密联系配合的机制尚不明了。有两种假说，其一为渗透压假说，当肾血流量不变，如肾小球过滤率增加，其后果为过滤部分加大，在肾小球输出小动脉中血容量减少，于是输出小动脉中蛋白质含量增高，小管周围渗透压升高，这样近侧小管对盐和水的回吸也加大，始终保持着小球-小管平衡。另一假说认为在视丘下或间脑分泌一种利钠激素，调节着近侧小管对钠的回吸。虽然已经有相当多的间接证据支持这后一种假说，但是，始终没有分离出这种激素。

肾脏回收钠的部位还有远侧不管和亨利襻。钠回收的细调在远侧小管进行，受醛固酮的影响，而后者分泌受肾素-血管紧张素系统以及钾平衡的控制。促使肾素分泌的原因是：肾灌注压降低或远侧小管的钠浓度改变。在亨利氏袢钠的回吸可能是继发于氯的主动回吸。

正常仅约1%小球过滤的钠排出于尿。

钠离子可以加强神经肌肉和心肌的兴奋性，但由于它是细胞外液中的主要阳离子，所以它的主要功能是参与维持和调节渗透压。

2．K⁺　正常人体内可交换钾的总量为34～45mmol/kg，是用同位素稀释法测定的。其中极大部分（98%）存在于细胞内，为细胞内液的阳离子。正常人血浆钾含量平均为5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。细胞内含钾平均146mmol/L，大部可以自由渗透。

人体内钾的来源主要为食物，每天究竟需要多少钾还不肯定，一般为3～4g。

上胃肠道对钾的吸收是相当完全的，在下消化道血浆中的钾与肠腔中的钠交换，通过这个方法，钠可保存。因此腹泻、长期服泻药或经常灌肠均可导致大量失钾。正常情况下，钾从尿和汗液中丢失。体内钾主要由肾脏来调节。肾小球滤过的钾有15%从尿中排出。如服大量钾剂，尿中排出量可达肾小球滤过液的两倍以上，说明肾小管有排钾的能力。因此尿液中大部分钾是由肾小管排出的，而不是从小球滤液中来的。

从肾小球滤过的钾，有60～80%自近侧肾小管回吸。到亨利襻，钾的浓度增加，但在远侧肾小管的上段，其浓度降低至血浆浓度以下。再往下，钠的浓度和绝对值又渐增，此时钾的排出是由于钠的回吸后造成的电解质梯度所致。虽然钾的排出取决于钠的回吸，但在远侧小管细胞中的交换，并不是一个离子对一个离子的交换，在远侧小管，腔内还有H⁺也在与Na⁺交换。

在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用于远侧肾小管，可能通过改变小管腔膜对钠的通透性，于是增加腔内钾与细胞内钠交换。

钾的生理功能有以下几方面。

（1）参与糖、蛋白质和能量代谢：糖元合成时，需要钾与之一同进入细胞，糖元分解时，钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol，分解时，则释出钾。ATP形成时亦需要钾。

（2）参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以血钾往往同时升高，碱中毒时，情况相反。

（3）维持神经肌肉的兴奋性。

（4）维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内、外转移。

3．Mg²⁺　正常成人体内镁的总量约500～1000mmol,其中约50～60%存在于骨骼中，其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。体内镁离子总量仅1%在血浆中，正常平均为1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。谷类、蔬菜、干果（如花生、栗子等）镁含量均很丰富，牛奶、肉、鱼、海产品内镁的含量也不少。正常成人每天摄入镁在5～12.5mmol之间，约70%的摄入量排于粪中，增加维生素D可增加镁的吸收，而钙的摄入增加，镁吸收就减少。血清镁含量主要由肾调节，约1/3的摄入量由尿排出，钙负荷可增加镁的排出量。甲状旁腺加强肾小管对滤液中的镁回吸，甚至可以全部回吸。低血清镁可以增加甲状旁腺素的释出，减少尿的镁排出，并升高血清钙含量。但血清镁含量并不能作为镁缺乏的可靠指标，血清镁降低时，镁不一定确实丢失。同样，镁缺乏时，血清镁可能正常。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的金属辅酶，尤其在糖元分解过程中，镁起着很重要的作用。镁缺乏可能与洋地黄抑制ATP酶起协同作用，其结果为加大细胞内钾离子丢失，导致心肌对洋地黄敏感，加大对它的吸收，以致通常是非中毒剂量即可诱发洋地黄中毒。此外酶缺乏可以加强神经肌肉的兴奋性，故急性低镁症时，常见病人有抽搐。

二、水和钠代谢紊乱

临床上水和钠的不平衡常同时发生，常见的为丢失水和钠，它们的程度可以不等，因此脱水可以分为等渗、高渗和低渗三种类型。前面已提到，钠离子（与相应的阴离子）是维持细胞外液中渗透压的主要因素。水和钠丢失的程度相适应时，细胞外液的渗透压维持在正常范围以内，称为等渗性脱水。如钠离子丢失较水少，钠含量在150mmol/L以上，为高渗性脱水（渗透压>320mmol/L）。如钠离子丢失较水多，其含量在130mmol/L以下时，为低渗性脱水（渗透压<270mmol/L）。如不考虑水和钠丢失的情况，仅凭血清钠含量是不能得出高渗和低渗脱水的结论的。因为由于钠摄入量过多，水并未丢失，血清钠含量也可以升高，反之也如此。所以必须全面来估计。上述分类在儿科病人的处理上尤为重要。

临床上常见的水和钠代谢紊乱有两类，脱水和低钠，但更常见的是混合性的紊乱，偶尔可遇到水过多和高钠。

（一）脱水 一般讲，脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。单纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足，如 长期不能进食的病人。更多见为混合性丢失。丢失水分的原因很多，常见为大量出汗、高热时代谢率增高、糖尿病酸中毒等。

发生脱水的初期，细胞外液和血容量首先减少，尿量变少，但钠和氯仍相应地随尿排出。脱水继续加重后（超过36～48h，未纠正），肾小管可吸收钠和氯离子的能力显著加强，尿内钠和氯的含量明显降低，细胞外液的渗透压上升。通过渗透压受体，刺激ADH的分泌增加，肾小管再吸收水、Na⁺、K⁺均加强，发生少尿和无尿。血内氮质代谢废物增多。脱水再加重时，由于细胞外液的渗透压超过细胞内的，于是细胞内的水分逸出至细胞外液中，引起细胞内脱水。

1．症状　①水丢失超过体重2%出现口渴；②水丢失超过体重6%出现剧烈口渴、尿少、软弱无力、表情迟钝，脱水严重时可以发生谵妄和精神失常；③水丢失超过体重15%出现昏迷、死亡。

2．诊断　①病史和体征：体征重点表现在皮肤失去弹性，舌干燥和眼球下陷；②尿少、比重高；③血钠含量增高（>145mmol/L）；④血浆渗透压升高；⑤血红蛋白升高，血细胞计数增高。

3．治疗 成人脱水时补充液体量不如小儿要求严格，需要较为精确的计算。当明确脱水而不是肾功能损害时，成人补液往往可参考尿量来进行，迅速补充5%或10%葡萄糖液500～1000ml。如尿量满意，每日补液量可达3000～3500ml(糖与盐的比例为2：1或3：2)。也可参考下列公式来估计需液量：

<注>Na⁺为病人的血浆钠含量的mmol数。

代入公式求得需水的估计量，还要加上每日生理最低需要量1500ml，可分1～2日内补足，第1天补充1/2～2/3，根据情况决定，避免补给过速、过多的水，以致引起肺水肿。

（二）低钠　主要原因为丢失钠多于水，临床上常见的病因为大量胃肠液丢失，肾小管再吸收钠的功能损坏（慢性失盐性肾炎），在限制钠盐的情况下，使用强利尿剂（如利尿酸钠、速尿、汞撒利等），多次大量放腹水等。

血清钠降低后，细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞内，引起细胞肿胀。同时有效血容量明显降低，可以引起循环衰竭和急性肾功能衰竭，尿内钠和氯的排出达到很低水平，甚至零。

1．症状　如低钠不严重，病人常无自觉症状，如发展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速、血压降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg时发生神情淡漠、木僵、昏迷，并有休克表现，有时可以发生肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。

2．诊断　①病史有无失钠情况；②周围循环衰竭表现；③血钠降低、尿素氮增高。

3．治疗　轻度的低钠，一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液2000ml左右即可纠正。如已发生低血容量性（低钠）休克，应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液，不要单从升高血压着手。测量中心静脉压来提示血容量概况，然后输入血浆或其代用品500ml，继以等渗盐液500ml在1h内输完。此时血清钠测定已可得出结果。可按下述公式估算：

需补钠（mmol）=[142-病人血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6

开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估算。

在稀释性低钠，不能多补水，可补充高渗（3%～5%）氯化钠溶液。

三、钾代谢紊乱

（一）低钾　血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾症。发生低钾的原因有三种：摄入不足、丢失过多和分布异常。肾小管功能损害后，常从尿内丢失大量钾。长期应用口服氯噻嗪类速尿或利尿酸钠等利尿剂亦是丢失钾的常见原因。周期性麻痹病人，由于发作性的细胞外液中钾转移入细胞内而发生低血钾症。

1．症状　低钾对心脏和肾的影响最严重，低钾时，心肌兴奋性增高，可出现心律失常。肾脏的浓缩功能减退，尿酸化作用也受到影响。骨骼肌无力，肌腱反射迟钝或消失，严重时可发生肌瘫痪，甚至影响呼吸肌，可致呼吸困难而死亡。

低钾时心电图有典型的表现，主要为ST-T的变化和出现明显的U波，严重时出现异位搏动等心律失常。诊断上，在无条件测定血钾时，心电图往往可以提供可靠的凭据。

2．治疗　补充氯化钾，一般用3～5g氯化钾（10%或15%溶液），加于5%葡萄糖1000～1500ml，静脉点滴，每小时不超过1g氯化钾。严重的病例每日须补充氯化钾8～10g（100～130mmol）。低钾多伴有碱中毒，治疗上应注意，如不严重，一般无须补充0.1N盐酸液。

（二）高钾　临床上发生高血钾的常见病主要为肾功能衰竭。

1．临床表现　心电图的表现常常是很典型的高而尖耸的T波，继而出现心律正常。P波消失，QRS加宽等。

2．治疗　往往不满意，可采取下列措施。

（1）葡萄糖和胰岛素：目的为使钾离子从细胞外移入细胞内。每4g葡萄糖加1u正规胰岛素，每3～4h静脉点滴葡萄糖25～50g,胰岛素8～16u。

（2）透析：腹膜透析是较为方便的一种方法。血透析效果好，但需要较复杂的设备和技术条件。

四、镁代谢紊乱

以低镁血症较常见，镁过多少见。

低镁血症发生的原因为摄入不足，吸收不良和丢失过多。长期禁食、长期输入无镁液体的病人，可因摄入不足发病。小肠上段切除所致吸收不良亦可发生低镁血症。镁在肾脏的排出情况颇似钾离子，因此肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症经治疗后，镁在尿中的排出亦增多。各种原因引起的血钙过高，镁在尿中的排出也增多。我国生产的原子分光亮度计对体液中镁的分析仅需极短时间就能得到结果。

1．症状　主要为肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进等类似低钙的表现，严重时可出现谵妄、精神失常、定向丧失、幻觉、惊厥、昏迷等。可出现心律失常，尤其是心动过速。

2．诊断　病史中分析缺镁的可能，临床表现似低钙，但血钙不低或用钙盐治疗无效。血镁浓度低于0.7mmol/L，以及24h尿镁排出少于1.5mmol/h，要考虑低镁诊断。亦可用试验治疗来证实本病，方法为：10%硫酸镁20～30ml加入5%葡萄糖500ml液中，静脉点滴2h，密切监视血压和临床反应，如病情好转，可认为是低镁血症。

3．治疗　以肌内注射较为安全，10%～20%硫酸镁10ml，肌内注射，每日3～4次，连用3～4日。或以10%硫酸镁10ml加于5%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉点滴，严重病例可加10%硫酸镁20～30ml，静脉点滴12～24h时。需静脉点滴时，用门冬酸钾镁（Panangin）较安全有效，以门冬酸钾镁20ml加于5%葡萄糖液500ml中静脉点滴。每20ml Panangin内含门冬酸镁33.7mg,门冬酸钾103.3mg。

对长期禁食或胃肠减压病人，每日补充镁盐1g，即可预防发生低镁血症。

高镁血症常见于尿毒症，可应用血透析法来治疗。

第二节　体液的酸碱平衡

一、酸碱平衡的调节

人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。

（一）缓冲系统　体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H₂CO₃-BH₂CO₃）、磷酸盐（NaH₂PO₄-Na₂HPO₄）和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。

（二）肺的调节作用　体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO₂或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。

（三）肾脏的调节作用　肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。

1．NaHCO₃的再吸收　正常情况下，血液中的NaHCO₃经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO₃的再吸收是通过Na⁺与H⁺的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO₂经碳酸酐酶的作用与H₂O结合成H₂CO₃，游离后（H⁺、HCO^-₃）产生H⁺与肾小管中的Na⁺交换。

2．排泌可滴定酸　尿内的可滴定酸主要为NaH₂PO₄-Na₂HPO₄缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H⁺与Na₂HPO₄的Na⁺交换产生NaH₂PO₄排出体外来完成。

3．生成和排泌氨　肾远曲小管细胞能产生氨（NH₃），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H⁺结合成NH⁺₄，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH₄Cl，NH₄H₂PO₄，（NH₄）₂SO₄等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H⁺浓度成正比。NH⁺₄与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na⁺、K⁺等离子则被代替，与肾小管中的HCO^-₃结合成NaHCO₃、KHCO₃等被回收至血液中。每排泌一个NH₃，就带走滤液中的一个H⁺，这样就可以促使小管细胞排泌H⁺，也就增加了Na⁺、K⁺等的回吸收。

4．离子交换和排泌　肾脏远曲小管同时排泌H⁺和K⁺。K⁺和H⁺竟向Na⁺交换，如K⁺排泌增加，H⁺的排泌就减少，反之如K⁺排泌减少，H⁺排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。

（四）离子交换　除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO^-₃和Cl^-均透过细胞膜自由交换，当HC0^-₃进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时），Cl^-即被置换而排出。当HCO^-₃从红细胞排出增多时，Cl^-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO₂至肺泡排出，多余的Cl^-可通过肾脏排出。其他如Na⁺、K⁺、H⁺等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。

体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。

二、酸碱平衡紊乱

如果上述四组酸碱平衡调节均失效，就会发生酸碱平衡紊乱，临床上把这种紊乱分为四类，现分述于后。

（一）代谢性酸中毒

1．发生原因

（1）酮症：酮体是正常代谢的产物，产生后就会被氧化，血浓度在5～20mg/L以下。如果糖代谢发生障碍，无论是由于肝糖元合成不足或分解增加，导致糖元异生作用加强，首先出现脂肪分解加速，产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加，超过5mg%就出现酮尿。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。

（2）乳酸酸中毒：正常情况下，糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元，部分经三羧循环生成终产物CO₂和H₂O。正常血液乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O₂，如休克、心脏停搏时，在无氧代谢的情况下，不能进行三羧循环，同时肝、肾功能受损，所以乳酸大量储积，可达10～35mmol/L以上，发生乳酸中毒。白血病时乳酸产生亦过多，而利用极少，乳酸血浓度可达12mmol/L以上。

（3）慢性肾功能衰竭：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO₃、产生NH₃等能力亦发生障碍，Na⁺、K⁺等阳离子大量随同固定酸排出体外，体内大量碱（BH₂CO₃）丢失，发生酸中毒。

（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na⁺、K⁺，常伴以H₂CO₃丢失，发生失碱代谢性酸中毒。

2．诊断

（1）分析病史及临床表现：这在一般经验不足的情况下，尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种疾病。除原发病的表现以外，比较重要的是呼吸变化，起初常深而快，以后渐不规则，以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况和神志变化：迟钝、木僵、昏迷。

（2）化验：在排除呼吸性碱中毒的情况下，CO₂结合力仍不失为一个可靠的指标，低于50vol%，可考虑有代谢性酸中毒。血气分析显示pH值<7.35,BE为负值，BB降低，AB与SB均减少。

3．治疗成人如CO₂结合力在30vol%以上，呼吸情况无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液，就可以纠正。对较严重的病例，除积极治疗原发病外，可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。

（1）碳酸氢钠：作用迅速，疗效可靠。常用4%或5%的溶液，偶尔用8.4%溶液（当量溶液）。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%NaHCO₃(2～4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果，再进一步调整测量。

（2）乳酸钠：须在有氧条件下，经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成CO₂并转为HCO^-_3，才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧、肝功能损坏等就无效，反而不利。临床上用其当量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀释成1/6M的等渗液静滴。

（3）三羟甲基氨甲烷（THAM）：这是不含钠的缓冲剂，强于NaHCO₃2～3倍。反应公式：

临床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，为等渗液），用下列公式估计所需量：

先输入所求得的量一半，然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2～3ml/kg体重。输入THAM时，要避免剂量过大，滴度过快，因为易引起呼吸抑制，降低血压，甚至诱发心室纤颤。THAM液不能溢出血管外，易致组织坏死，长时间用或选用静脉过细，易引起静脉炎或血栓形成。

（二）代谢性碱中毒

1．发生原因　较常见的如丢失胃液过多（幽门梗阻、高位肠梗阻）。由于Cl^-丢失过多，[Cl^-]降低，Na⁺和K⁺与HCO^-₃结合增多，因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒，例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K⁺，细胞外Na⁺、H⁺进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管细胞内缺K⁺，与H⁺交换的能力减弱，于是H⁺与Na⁺交换，使尿酸化，机体大量回收NaHCO₃，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。

2．诊断 分析病史及临床表现（注意呼吸浅而慢，机体肌肉有小抽动，有时出现手足抽搐）虽甚重要，但亦应根据化验室测定pH、CO₂结合力等来判定。一般讲，在除外呼吸性酸中毒的情况下，CO₂结合力升高是诊断指标，但应进行血气分析：BB增加，BE负值，AB和SB均增加。

3．治疗　一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正，严重病例（血清pH>7.6,血清HCO^-₃>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮，需6～24h滴完。

（三）呼吸性酸中毒

1．发生原因　最常见的原因为肺呼出CO₂发生障碍，如肺心病，由于呼吸道梗阻，体内CO₂潴留，这种病人常同时存在缺氧。CO₂潴留后，PCO₂升高，H₂CO₃浓度加大，血pH降低.

2.诊断　病史是很重要的。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO₂常升高，CO₂结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即为代偿性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO₂明显升高，达9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO₂又抑制了呼吸中枢，因此，pH下降，到了失代偿的阶段。

3．治疗　除积极治疗外，应纠正酸中毒。初期可使用呼吸兴奋剂，目前用可拉明（尼可刹米）疗效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反应不佳，及早使用自动同步呼吸器作人工通氧，加大交换量后，“呼酸”可较快控制。

（四）呼吸性碱中毒

1．发生原因　临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度，均可导致呼吸性碱中毒。

2．诊断　根据病史和临床表现（呼吸常深长快速，有时短促不规则，手足搐搦、严重时可昏迷）一般在除外代谢性酸中毒的情况下，测得CO₂结合力降低，可以初步得出结论。血气分析可知PCO₂下降，pH升高，BB一般不变，AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上，血气分析之所以重要，最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒，不用血气分析，就无法了解这些复杂的情况。

3．治疗　对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予暗示疗法。

其他换气过度所致的病例，应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。

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