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第25节　高血压

高血压是指动脉血压异常增高，患者常无症状；动脉血压增高增加了脑卒中、动脉瘤、心力衰竭、心肌梗死和肾脏损害的危险性。

高血压，源于英语“Hypertension(过度紧张)”一词，表示过度紧张、神经质以及精神压力过重等含意。作为医学名词，“高血压”是指血压升高而不管病因如何。由于在出现致命性器官损害之前，通常很长时间没有任何症状，因此常称高血压为“隐匿杀手”。

在美国，高血压患者估计在5000万人以上。更常见于黑人(约38%的成年黑人有高血压，而在白人中只有约29%)。在任何一个血压水平上，黑人的预后都要比白人差。

在美国，估计只有大约2/3的高血压患者得到诊断；其中仅有75%左右的患者得到药物治疗；获得药物治疗的病人中更只有约45%的患者接受了充分的治疗。

测量血压时要记录两个数据，其中较高的一个发生在心脏收缩时期(收缩压)，而较低的一个则出现在两次心跳之间的心脏舒张期(舒张压)。血压的书写格式为：收缩压/舒张压，如120/80mmHg(毫米汞柱)。*

高血压的定义为：静息时收缩压≥140mmHg，或静息时舒张压≥90mmHg，或两者皆高。通常高血压时，收缩压和舒张压都升高。

*1mmHg=0.133kPa

单纯收缩期高血压是指患者收缩压≥140mmHg，而舒张压正常。随着年龄的增长，发生单纯收缩期高血压的危险性增加。大多数个体，血压随年龄增长而有所增加；收缩压缓慢的增高可持续到80岁，而舒张压的升高仅持续到55～60岁，随后血压将不再随年龄增高，有时反而有所下降。

恶性高血压是高血压特别严重的一种类型。如果不积极治疗，病人常在3～6个月内死亡。恶性高血压相当少见，大约每100个高血压患者中有一个，不过在黑人中发生率是白人的数倍，男性多于女性，社会经济状况较差的人群发生率高于社会经济状况较好的人群。恶性高血压是一种急症。

血压调控

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中，交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量，也能使全身大多数动脉收缩，但对有些特定区域的动脉有扩张效应，如骨骼肌，需要增加血液供应。另外，交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分，以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素能刺激心脏和血管。

肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高，肾脏将增加对钠盐和水分的排出，从而降低血容量使血压恢复到正常。相反，如果血压降低，肾脏将减少对钠盐和水分的排出，从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压；肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素，血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素，醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。

由于肾脏在血压的控制中有重要作用，许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。

任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控，以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时，将引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加，使血压降低。然而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化，从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常，动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高。

血压的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血压下降导致肾素(一种肾脏酶)的释放(1)。

肾素(2)使血管紧张素激活(3)，后者是一种激素，它能使小动脉壁肌肉收缩从而使血压升高。

血管紧张素也触发肾上腺分泌一种激素即醛固酮(4)，使肾脏潴盐(钠)并排出钾。钠离子使体内水分潴留，增加血容量使血压升高。

成人血压分类

当收缩压和舒张压分别属于不同类别时，以较高的类别作为血压分类的级别。例如，160/92归于Ⅱ期高血压，而180/120 则归为Ⅳ期高血压。血压是低于120/80发生心血管问题的危险性最小。然而，血压过低必须认真检查。

【病因】

大约90%的高血压患者没有明确的原因存在，这种高血压称为“原发性高血压”。原发性高血压的发生可能为多种因素作用的结果。心脏和血管的多种改变同时存在可能使血压升高。

知道病因的高血压称为“继发性高血压”。大约5%～10%的高血压患者由肾脏疾病引起；大约1%～2%的高血压患者可能是体内激素异常或服用了某些药物(如口服避孕药)。一种少见的引起高血压的疾病是于肾上腺的嗜铬细胞瘤，这是一种能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的肿瘤。

那些有遗传倾向的敏感个体，肥胖、活动量小、紧张以及过量饮酒和食盐摄入过多等对其高血压的发生都可能起一定的作用。紧张可以使血压暂时升高，一旦压力解除，血压通常会恢复正常。这可以解释所谓的“白大衣性高血压”，病人一到诊所就诊由于紧张就会引起血压升高到足以诊断高血压的水平，但在其他时间血压则是正常的。有人认为对敏感的人，这种暂时性血压升高最终可能发展为永久性高血压，即使不再存在紧张和压力。这个理论目前并未能得到证实。

【症状】

在大多数患者，高血压不引起症状。尽管有一些症状普遍认为与高血压有关，如头痛、鼻衄、头晕、面色潮红以及疲乏等，但同样的症状也常常发生在没有高血压的个体。

严重高血压患者或长期患高血压未得到治疗，由于大脑、眼、心脏和肾脏的损害可以出现头痛、乏力、恶心、呕吐、气促、烦躁不安以及视物模糊等症状。偶尔，严重高血压患者由于大脑的水肿，出现嗜睡甚至昏迷。这种状况被称为“高血压脑病”，需要立即处理。

【诊断】

静坐或平卧5分钟后测得的血压≥140/90mmHg认为有血压增高，但不能依据单次测定的血压读数作出高血压的诊断。有时，甚至有几次血压读数升高也不能诊断为高血压。如果一个人的初次血压读数增高，应该再重复测定一次，在随后两天内的不同时间至少再测定两次，以证明血压增高确实是持续存在。血压的测定不仅能确定高血压的存在，而且能判断高血压的严重程度。

诊断高血压后，需要进一步检查高血压对一些重要脏器，特别是血管、心脏、大脑和眼的影响。视网膜是医生唯一能够直接观察高血压对小动脉损害情况的部位。视网膜小动脉的损害与全身其他小动脉(如肾脏)的损害一致。医生须借助眼底镜才能检查眼底视网膜。通过对视网膜病变程度的观察，能够初步了解高血压的严重程度。

心电图和X线胸片有助于显示高血压患者心脏的改变，特别是由于心脏负荷增加(高血压时心脏泵血阻力增加)而导致的心脏肥大。超声心动图是发现这些改变的最好的方法。听诊器可闻及一个异常的心音(第四心音)，它是高血压引起的最早的心脏改变。

病人尿液的检测可以发现高血压肾脏损害的早期证据，如小便中检出红细胞和白蛋白，可能提示存在肾脏损害。

尽管只有大约10%左右的高血压患者可能发现病因，医生通常也要尽力去找寻，对年轻的高血压患者尤其重要。血压越高，患者越年轻，就更要寻找可能的病因，包括肾脏的X线和放射性同位素检查、胸部X线以及血液和尿液中某些激素的测定等。

要确定可能存在的肾脏问题，首先要了解病人的病史，注意以前肾脏病变的证据。体格检查时，要轻柔仔细地检查腹部肾脏区域，腹部听诊检查是否有肾血管杂音(血液流过狭窄的肾血管时产生的杂音)。小便标本送实验室进行分析，如有必要还应作肾脏的X线检查或超声扫描。

当高血压由嗜铬细胞瘤引起时，小便中肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物明显升高。这些激素通常引起头痛、焦虑、心悸、过度呼吸以及面色潮红或苍白等症状。

常规检查有时可能发现一些罕见的高血压病因，如血钾浓度测定有助于“醛固酮增多症”(见第146节)的诊断，测量四肢血压水平有时可以发现主动脉缩窄的存在。

【预后】

未经治疗的高血压患者早年发生心脏疾病(如心力衰竭、心肌梗死等)、肾脏衰竭和脑卒中等的危险增加。高血压是脑卒中发生最重要的危险因素，也是心肌梗死的三个主要危险因素之一；另外两个是吸烟和血胆固醇水平增高。抗高血压治疗可以明显降低发生脑卒中和心力衰竭的危险。对高血压的治疗也能降低(尽管不很显著)发生心肌梗死的危险。未治疗的恶性高血压患者约有５％以上在一年后死亡。

【治疗】

原发性高血压不能治愈，但可通过治疗得到很好的控制，防止并发症发生。由于高血压本身多无症状，因此医生总是尽量避免使用引起病人不适和干扰患者生活方式的治疗方法。通常在药物治疗之前先试用一些其他疗法。

超重的高血压患者应将体重降到理想水平。糖尿病、肥胖或高血浆胆固醇患者，改变饮食结构对于他们心血管系统健康相当重要。每日钠离子的摄入量减少到2.3g以下或氯化钠摄入量低于6g(同时要保证钙离子、镁离子和钾离子足够摄入)以及每日饮酒量少于啤酒720ml、葡萄酒240ml或100标准度威士忌酒60ml，有时不必使用降压药就可能降低升高的血压。适当的有氧运动有一定帮助。原发性高血压患者血压控制后没有必要长期限制他们的活动。吸烟者应戒烟。

通常，医生建议高血压患者在家中监测血压。那些自己监测血压的患者能更好地接受医生的治疗建议。

药物治疗

事实上，任何高血压患者都能使用各种各样的药物来控制血压，但治疗应该个体化。病人和医生之间最好能进行协商共同拟定一个治疗计划，以便获得最有效的治疗效果。

专家们对高血压治疗中降压幅度以及对轻度高血压(Ⅰ期高血压)是否或何时给予降压治疗等问题尚未形成一致的认识。但对血压升高幅度越大危险性越大(甚至在正常的血压范围之内)的认识是一致的。因此有些专家主张任何程度的血压升高都应予以治疗，升高的血压下降越多，预后越好。但另外一些专家认为血压降低到一定水平以下将会增加心肌梗死和猝死的危险，尤其是对有冠心病的患者更是如此。

不同降压药物的降压机制不同。一些医生在用药物进行降压治疗时使用所谓“阶梯疗法”，即开始治疗时使用一种降压药物，必要时再加用其他降压药。而另外一些医生更喜欢用“顺序疗法”，即给予一种药物，如无效就停用并换用另一类的药物。在药物选择中，常要考虑如下几个因素：年龄、性别、种族、高血压的严重程度、是否存在其他问题如糖尿病和高血浆胆固醇等以及药物费用。治疗过程中应监测药物的安全性。

大多数人在治疗过程中没有任何不适。但应知道任何降压药都有一定的副作用。因此，当副作用发生时，病人应立即告诉医生，以便可以调整剂量或改换另一种药物。

噻嗪类利尿剂是最常用的一线降压药。利尿剂有助于肾脏排出体内的钠盐和水分，降低血容量从而降低血压。利尿剂也能引起血管的扩张。由于利尿剂导致钾离子从尿液中丢失，因此常在使用利尿剂的同时予以补钾制剂或同时服用保钾制剂。利尿剂更适合应用于黑人、老年人、肥胖者和有心衰或肾衰的高血压患者。

肾上腺素能阻滞剂——是一组能阻断交感神经系统作用的药物，包括：α阻滞剂、β阻滞剂和α、β阻滞剂(柳胺苄心定)等。β阻滞剂(最常使用的是肾上腺素能阻滞剂)特别适用于白人、年轻人和发生过心肌梗死或有快速性心律失常的患者以及心绞痛或周期性偏头痛患者。

血管紧张素转换酶抑制剂通过对动脉血管的扩张来降低血压。这类药物特别适用于白人、年轻人、心力衰竭患者、由于慢性肾脏疾病或糖尿病性肾病导致的蛋白尿患者以及服用其他药物出现较多副作用的患者。

血管紧张素Ⅱ阻滞剂通过与血管紧张素转换酶抑制剂相类似(但作用更为直接)的机制产生降压作用。该类药物的副作用较少。

钙拮抗剂通过一种完全不同的机制使血管扩张。他们尤其适用于黑人、老年人和心绞痛患者、某些类型的快速心率或周期性偏头痛者。最近的研究报告提示，使用短效钙拮抗剂有可能增加死于心肌梗死的危险性，但尚无证据显示使用长效制剂也有类似的危险。

直接血管扩张剂也是通过其他机制来使血管扩张。该类药物几乎从不单独使用，而常在其他药物不能有效降低血压时才使用。

高血压急症如恶性高血压，需要立即降压。有几种药物能产生快速的降压作用，这些药物多从静脉给予，包括二氮嗪、硝普钠、硝酸甘油和柳胺苄心安。心痛定是一种钙拮抗剂，它有作用快速和能口服的优点，但它有可能导致较严重的低血压发生，因此，服用此药时应予以严密的监护。

继发性高血压的治疗

继发性高血压的治疗取决于引起高血压的基础病因。治疗肾脏疾病有可能使血压降到正常，至少能使血压下降，因此药物治疗通常有效。肾动脉狭窄患者可以通过介入治疗(狭窄动脉的球囊成形术)使狭窄的血管扩张，或进行外科手术搭桥治疗血管狭窄。通常，经过介入或手术治疗能治愈此种类型的高血压。由肿瘤导致的高血压(如嗜铬细胞瘤)者，外科手术摘除肿瘤是根本的治疗方法。

继发性高血压的部分原因

肾脏疾病

肾动脉狭窄

·肾盂肾炎

·肾小球肾炎

·肾脏肿瘤

·多囊肾(通常是遗传性的)

·肾外伤

·放射治疗对肾的损伤

·激素异常

·醛固酮增多症

·库欣综合征

·嗜铬细胞瘤

药物

口服避孕药

·皮质类固醇

·环孢菌素

·红细胞生成素

·可卡因

·酗酒

·尼古丁过量

其他原因

主动脉狭窄

·先兆子痫引起的妊娠并发症

·急性间歇性卟啉症

·急性铅中毒

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